https://doi.org/10.52973/rcfcv-e34391
Recibido: 16/02/2023 Aceptado: 20/03/2024 Publicado: 24/06/2024
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Revista Científica, FCV-LUZ / Vol. XXXIV, rcfcv-e34391
Hallazgos incidentales a la necropsia de hipoplasia de dos lóbulos
pulmonares en pulmón izquierdo de un gato
Incidental ndings at necropsy of hypoplasia of two lung lobes in the left lung of a cat
Reporte de caso
Edison Adrián Ramírez–Piñaloza
1
, Ana Elizabeth Guerrero–Lopez
2
, Lorena Elizabeth Chalco–Torres
2
, Estrella Marely Buele–Duarte
2
,
Jhonny Edgar Pérez–Rodríguez
2
, Robert Gustavo Sánchez–Prado
2,3
*
1
Universidad Técnica de Machala, Programa de maestría en Medicina Veterinaria. Machala, El Oro, Ecuador.
2
Universidad Técnica de Machala, Escuela de Medicina Veterinaria. Machala, El Oro, Ecuador.
3
Universidad Federal de Pará, Programa de Posgraduación en Salud Animal de la Amazonia. Castañal, Pará, Brasil.
*Autor para correspondencia: rgsanchez@utmachala.edu.ec
RESUMEN
La hipoplasia pulmonar (HP) es una condición anatómica caracterizada
por el subdesarrollo del tejido pulmonar, vías respiratorias y vasos
sanguíneos pulmonares. Puede ser primaria o secundaria, siendo esta
última asociada, en ocasiones, al espacio torácico insuciente. La
HP puede manifestarse unilateral o bilateral, afectando la producción
de surfactante pulmonar y resultando en colapso alveolar. Aunque
rara en neonatos humanos, la HP también se ha observado en
animales, incluyendo los felinos. El virus de la leucemia felina (FeLV),
un Gammaretrovirus, se asocia con diversas patologías en gatos,
incluyendo dicultad respiratoria y efusión pleural. Se evaluó un
felino domestico con síntomas respiratorios graves y efusión pleural,
fue positivo para FeLV. Se realizó ecocardiografía, toracocentesis
y posterior necropsia. Los tejidos se fijaron y se evaluaron por
histopatología. La necropsia reveló efusión serosanguinolenta en
el hemitórax izquierdo. El pulmón izquierdo presentó alteraciones
en su arquitectura y reducción del lóbulo craneal y medio. El corazón
mostró cambios en la silueta cardiaca y engrosamiento ventricular.
El análisis histopatológico identicó cambios en el parénquima
pulmonar, atelectasia de alveolos y bronquios. La hipoplasia pulmonar
del lóbulo craneal y medio del pulmón izquierdo en este caso es un
hallazgo incidental en la necropsia de un felino. La reducción de
la relación VA/Q pudo causar disnea. La hiperplasia del músculo
liso de los vasos sugiere hipertensión pulmonar, relacionada con
complicaciones graves observadas en casos similares. La efusión
pleural, común en gatos con FeLV, concordó con estudios anteriores.
Este informe de caso destaca el primer reporte de un hallazgo
incidental en la necropsia de hipoplasia del lóbulo craneal y medio del
pulmón en un felino con FeLV, evidenciando los impactos anatómicos
y siopatológicos de esta condición.
Palabras clave: Hipoplasia pulmonar; hidrotórax, atelectasia,
leucemia felina
ABSTRACT
Pulmonary hypoplasia (PH) is an anatomical condition characterized
by underdevelopment of lung tissue, respiratory passages, and
pulmonary blood vessels. It can be primary or secondary, with the
latter being associated, at times, with insucient thoracic space.
PH can manifest unilaterally or bilaterally, affecting the production
of pulmonary surfactant and resulting in alveolar collapse. Although
rare in human neonates, PH has also been observed in animals,
including felines. Feline leukemia virus (FeLV), a Gammaretrovirus,
is associated with various pathologies in cats, including respiratory
diculty and pleural effusion. A domestic feline presenting severe
respiratory symptoms and pleural effusion tested positive for FeLV.
Echocardiography, thoracentesis, and subsequent necropsy were
performed. Tissues were xed and histopathologically analyzed.
Necropsy revealed serosanguineous effusion in the left hemithorax.
The left lung showed alterations in its architecture and reduction of
the cranial and middle lobes. The heart exhibited changes in cardiac
silhouette and ventricular thickening. Histopathological analysis
identied changes in lung parenchyma, alveolar atelectasis, and
bronchi. The pulmonary hypoplasia of the cranial and middle lobes of
the left lung in this case is an incidental nding in the necropsy of a
feline. Reduction of the VA/Q ratio could have caused dyspnea. Smooth
muscle hyperplasia of vessels suggests pulmonary hypertension,
related to severe complications observed in similar cases. Pleural
effusion, common in FeLV–infected cats, was consistent with previous
studies. This case report highlights the rst documentation of an
incidental nding of cranial and middle lobe pulmonary hypoplasia in a
feline with FeLV, demonstrating the anatomical and pathophysiological
impacts of this condition.
Key words: Pulmonary hypoplasia; hydrothorax; atelectasis; feline
leukemia
FIGURA 1. Ecografía de cavidad torácica donde se demuestra la presencia de
líneas beta que nacen de la pleura indicando la presencia de una efusión pleural
Hipoplasia pulmonar en gatos, hallazgos necrópsicos / Ramírez-Piñaloza y cols.___________________________________________________
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INTRODUCCION
La hipoplasia pulmonar (HP) se dene como una condición anatómica
en la que hay un desarrollo incompleto del tejido pulmonar, así como
de las vías respiratorias y los vasos sanguíneos asociados. [1, 2, 3] Hay
muchas causas desconocidas que pueden desencadenar la HP, no
obstante, esta afección puede clasicarse en primaria o secundaria. En
el primer caso, no se presentan patologías concomitantes, mientras que
en la HP secundaria se han identicado diversas anomalías asociadas,
una de ellas el espacio torácico insuciente [4]
El espacio torácico insuficiente es la que se origina como
consecuencia de un desequilibrio entre la capacidad de la cavidad
torácica para alojar adecuadamente al pulmón. Este desequilibrio
puede desencadenarse, por ejemplo, debido a un aumento de la
presión ejercida por líquidos presentes en la cavidad torácica, como
es el caso de la efusión pleural. La afectación puede manifestarse
de manera unilateral o bilateral, dependiendo del lado pulmonar
comprometido y en algunos casos, este desequilibrio puede dar
lugar a una alteración en la producción de surfactante pulmonar, lo
que conlleva al colapso alveolar [2, 5].
En neonatos humanos, la HP es una enfermedad congénita poco
frecuente [6], en animales también se reporta como una anomalía
pulmonar congénita, aunque en menor medida [7].
Los hallazgos anatomopatológicos en la HP incluyen pulmones de
tamaño reducido que se encuentran en la ubicación anatómica normal
dentro de la cavidad torácica, sin evidencia de anormalidades en la
pleura, tráquea y bronquios principales [8]. La presentación clínica de
esta condición es variable y depende de la gravedad de la hipoplasia y de
si afecta uno o ambos pulmones. El manejo y pronóstico de pacientes
sintomáticos varían, y en casos de hipoplasia bilateral que afecte a todo
el parénquima pulmonar, la posibilidad de supervivencia es limitada [9].
El virus de la leucemia felina (FeLV) es un tipo de gammaretrovirus
que se ha asociado con neoplasias, trastornos de la médula ósea,
enfermedades inmunomediadas e inmunodeficiencia en gatos
[10]. Principalmente, esta enfermedad se ha observado en gatos
salvajes, domésticos jóvenes y adultos [11]. Los signos clínicos más
comunes incluyen dicultad respiratoria, anorexia, letargia y hallazgos
anatomopatológicos como efusión pleural [12]. La transmisión del
virus de la leucemia felina puede ocurrir a través de secreciones
oronasales, el acicalamiento, heridas por mordedura o la transmisión
vertical de una madre a su descendencia a través de la leche o la
placenta en menor frecuencia [13].
Los escasos hallazgos incidentales de hipoplasia de lóbulos
pulmonares en la necropsia de un felino con efusión pleural subraya
la importancia del reporte de este caso. Su principal objetivo radica en
describir los hallazgos macroscópicos e histopatológicos identicados
en un felino con hipoplasia del lóbulo pulmonar craneal y medio del
pulmón izquierdo como hallazgo incidental de una necropsia.
MATERIALES Y MÉTODOS
Evaluación del paciente
Un felino (Felis catus) mestizo, de aproximadamente dos años de
edad y 2,5 kg de peso vivo (PV), fue atendido en la clínica docente de
especialidades veterinarias de la Universidad de Machala, debido a la
presentación de un cuadro clínico caracterizado por una grave disnea
respiratoria con un patrón respiratorio restrictivo pérdida de apetito,
postración. El propietario informó que previamente se le realizó un
análisis de Inmunocromatográa CVM SensPERT FeLV Ag / FIV Ab
para detectar el antígeno del virus de la leucemia viral felina, el cual dio
resultado positivo. Durante el examen clínico, el felino mostró signos
de dicultad respiratoria con un patrón de respiración abdominal,
presentando una frecuencia respiratoria de 120 movimientos·min
–1
,
frecuencia cardiaca de 160 latidos·min
–1
, tiempo de llenado capilar 2
segundos (s). A pesar de estos signos, el gato mantenía un buen estado
corporal y temperatura corporal 38
O
C lo cual está dentro del rango.
Se procedió a realizar un ultrasonido de tórax a través de un ecógrafo
(Sono Scape, A5V, China) desde la ventana hepatodiafragmatica
donde se visualiza la presencia de líneas beta que nacen de la pleura
revelando una efusión pleural edema intersticial indicando un pulmón
humedo (FIG. 1), la evaluación del corazón demuestra una silueta
cardiaca conservada, aurícula derecha, en su pared se observa
aumento de la ecogenicidad y grosor de igual manera que en la aurícula
izquierda, las pared ventricular derecha se encuentra ligeramente
disminuido el grosor y una ligera perdida de la ecogenicidad
sugerente a una dilatación ventricular, la pared ventricular izquierda
presenta engrosamiento y aumento de la ecogenicidad sugiriendo
una hipertroa de la misma, las cuerdas tendinosas ligeramente
engrosadas al momento de la ecografía, distancia reducida entre los
músculos papilares sugiriendo una hipovolemia marcada.
Ante esta situación, se optó por llevar a cabo una toracocentesis
para drenar el líquido acumulado en el tórax. El felino fue oxigenado
con mascara y anestesiado bajo el siguiente protocolo, ketamina
(Ketonal 50 al 5 %) 5 mg·kg
–1
PV, vía intravenosa (IV), Midazolam
(Midazolam 0,5 %) 0,3 mg·kg
–1
PV,vía IV, bloqueo regional con Lidocaina
(Roxicaina 2 %), luego se retiraron 300 mL de líquido transparente del
tórax (FIG. 1), el cual fue sometido a una evaluación en el refractómetro
para determinar la cantidad de proteína presente dando un resultado
menor a 1,5 g·dL
–1
el cual fue clasificado como un transudato
modicado. Posteriormente, se recomendó un tratamiento de soporte
por vía oral que incluyó, furosemida (Furosemida 40 mg) 2 mg·kg
–1
peso
vivo cada 8 horas por cinco días, prednisolona a dosis de 1 mg·kg
–1
peso vivo de peso vía oral por cinco días.
FIGURA 2. Hipoplasia de los lóbulos pulmonares craneal y medio del pulmón
izquierdo
FIGURA 3. Colapso severo de los alveolos pulmonares de lóbulos craneal y
medio del pulmón izquierdo 20×
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Después de una semana, el felino retorna a la clínica debido al
empeoramiento de su cuadro respiratorio. Se decidió realizar una
nueva ecografía, la cual conrmó nuevamente la presencia de líquido
en el hemitórax izquierdo, tiempo de llenado capilar de 4 s, El paciente
experimentaba pérdida de peso, letargo y deshidratación. A raíz de
la gravedad de la situación, los propietarios decidieron la eutanasia.
RESULTADOS Y DISCUSION
Hallazgos anatomopatológicos
Se llevó a cabo la necropsia con el animal posicionado en
decúbito dorsal, desarticulando los miembros torácicos y pélvicos.
A continuación, se realizó una incisión mento–pubiana, seguida de
la apertura de las cavidades abdominal y torácica que reveló una
cantidad signicativa de líquido, con un aspecto serosanguinolento
y material brinoso en el hemitórax izquierdo. En el pulmón izquierdo,
macroscópicamente se observó una alteración en la arquitectura
normal del órgano, con un color de café oscuro y áreas punteadas
en blanco. Además, se notó una disminución en el tamaño del lóbulo
craneal. Al sumergir los lóbulos en agua, se observó que el lóbulo
craneal estaba completamente retraído y tenía un color marrón
uniforme (FIG. 2). Los lóbulos medio y caudal presentaban dicultades
en la inspección de los bronquios primarios debido a su inaccesibilidad.
En cuanto al corazón, se notó una silueta cardiaca redondeada
con tejido adiposo adherido rmemente al saco pericárdico. Ambas
aurículas mostraban un moderado aumento, mientras que el ventrículo
derecho estaba ligeramente dilatado y la pared del ventrículo izquierdo
presentaba un engrosamiento en relación al tabique interventricular.
La cavidad cardíaca había disminuido de tamaño por la hipertroa
del miocardio y se observó un leve engrosamiento de las cuerdas
tendinosas. La forma del corazón era globalmente redondeada.
Se recolectaron fragmentos de tejido como corazón y pulmón que
se jaron en formalina tamponada al 1 % y se procesaron de manera
convencional para su posterior análisis histopatológico. Las secciones
de 5 μm de espesor se tiñeron con Hematoxilina y Eosina (HE) en el
laboratorio histopatológico ubicado en la ciudad de Quito, Ecuador.
Hallazgos microscópicos
Pulmón izquierdo: El parénquima pulmonar se aprecia irregular con
alteración en la estructura alveolar, la pleura se aprecia reactiva con
abundante tejido conectivo broso entremezclado con moderada
cantidad de linfocitos y células plasmáticas, restos celulares, ectasia
de linfáticos, edema, el tejido broso diseca, inltra y rodea a alveolos
pulmonares dándole un aspecto lobulado, los alveolos pulmonares
se aprecian colapsados (FIG. 3), con moderada congestión escasos
linfocitos, en algunos campos se aprecia hiperplasia de neumocitos
tipo I, en la luz alveolar se aprecia material eosinofílico proteinaceo
(edema) macrófagos espumosos, escasos linfocitos y células
plasmáticas reactivas (FIG. 4), en la luz de bronquios se aprecia células
epiteliales descamadas entremezcladas con restos celulares, material
proteico y algunos macrófagos vacuolados, el tejido linfoide asociado
se aprecia reactivo y leve depleción, los bronquiolos se aprecian
colapsados (FIG.5) con moderada hiperplasia de células epiteliales y
de contorno irregular, hemorragias multifocal, infartos pulmonares,
escasos neutrólos, la pared de vasos sanguíneos, capilares y algunas
arterias con hiperplasia del músculo liso (FIG.4), así mismo el musculo
liso de bronquiolos se aprecia reactivo focal extensivo.
El diagnóstico de hipoplasia del lóbulo craneal y medio del
pulmón izquierdo en este caso se fundamentó en los resultados
anatomopatológicos obtenidos en el presente estudio destacando
principalmente la reducción en el tamaño, lo cual se correlaciona
con investigaciones previas en caninos (Canis familiaris) [14, 15], y
en cerdos (Sus scrofa domesticus) neonatos [16]. Sin embargo, otro
enfoque diagnóstico se basa en la evaluación de la relación entre el
peso del pulmón y el peso corporal, además de un recuento alveolar
radial que consiste en contar el número de alvéolos trazados desde
un bronquiolo respiratorio hasta la pleura más cercana [14].
FIGURA 4. Hiperplasia de neumocitos tipo 1 y evidente musculatura lisa
de la pared de los alveolos , macrófagos espumosos en la luz alveolar 20×
FIGURA 5. Atelectasia bronquiolar de lóbulos craneal y medio del pulmón
izquierdo moderada hiperplasia de células epiteliales , hiperplasia de
musculatura lisa 20×
Hipoplasia pulmonar en gatos, hallazgos necrópsicos / Ramírez-Piñaloza y cols.___________________________________________________
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Otras alteraciones histopatológicas encontradas en un canino son
displasia del tejido epitelial columnar [17], sustitución de musculo
liso peribronquial por tejido conjuntivo, y placas de cartílago
subdesarrolladas halladas en un cerdo [16], y bovinos [8, 18]. No
obstante, no se observaron las mismas modicaciones histológicas
en este caso.
Cabe destacar que la exposición al teratógeno nitrofeno conduce
al desarrollo de una hernia diafragmática congénita (CDH) y a la
hipoplasia pulmonar en fetos de ratas Sprague–Dawley (Rattus
norvegicus), hallazgos que guardan notables similitudes con las
observaciones realizadas en seres humanos. En general, las células
epiteliales en los pulmones afectados por el nitrofeno mantuvieron
su forma columnar en etapas gestacionales posteriores en lugar de
adquirir la apariencia más cúbica asociada con la maduración [19].
La hipoplasia pulmonar del lóbulo craneal y medio del pulmón
izquierdo diagnosticada en este estudio se considera como un
hallazgo incidental donde la principal alteración histopatológica
es la atelectasia. La atelectasia alveolar severa es de naturaleza
compresiva, resultado de la presión hidrostática aumentada en el
órgano respiratorio debida a la presencia de la efusión pleural [20].
La compresión en la cavidad torácica, ya sea debido a la presencia
de líquidos, masas o tejidos, puede tener un impacto signicativo en el
desarrollo de los órganos, como se ejemplica en un estudio donde se
indujo quirúrgicamente una hernia diafragmática izquierda en fetos de
conejas (Oryctolagus cuniculus) gestantes. En la posterior necropsia,
se observó que el lóbulo izquierdo del hígado había herniado a través
del defecto quirúrgico, ocupando la región izquierda del tórax,
desplazando el corazón hacia la derecha y comprimiendo el pulmón
izquierdo, lo que resultó en un pulmón izquierdo de menor tamaño
en comparación con el derecho [21].
La disnea que se presenta en el cuadro clínico de este estudio podría
ser consecuencia de la reducción en la relación entre la ventilación
alveolar (VA) y el ujo sanguíneo capilar pulmonar (Q). Este fenómeno es
común en casos de atelectasia, ya que la limitación en la expansión de
la región pulmonar afectada restringe la capacidad de ventilación [22].
En algunos análisis de casos de hipoplasia pulmonar, se ha
observado un crecimiento de las paredes de las arterias pulmonares
debido a la hipertrofia [17]. En este estudio, se identificó un
engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos, por una
hiperplasia del músculo liso.
Algunos estudios, tanto en bebés humanos como en animales
con hipoplasia pulmonar secundaria a una hernia diafragmática,
han confirmado la presencia de hipertensión pulmonar severa,
caracterizada por un engrosamiento de las paredes de los vasos
sanguíneos pulmonares. Estos casos suelen ser difíciles de controlar
y representan una causa frecuente de mortalidad, como se ha
documentado en investigaciones anteriores [19]. La hipertensión
pulmonar se reere al aumento de la presión en la arteria pulmonar
por encima de los niveles normales, y su principal consecuencia
siopatológica es la aparición de disnea, dicultad para respirar [22].
Por otro lado, la efusión pleural es un hallazgo anatómico
comúnmente observado en pacientes felinos que han dado positivo
a la leucemia felina. Los signos clínicos presentados por el paciente
en este estudio, tales como la pérdida de peso, la disnea respiratoria
y la letargia, son coherentes con los resultados de un análisis clínico
patológico realizado anteriormente [23].
CONCLUSIONES
En resumen, este informe de caso presenta una rara condición de
hipoplasia de dos lóbulos pulmonares del pulmón izquierdo como
un hallazgo incidental en la necropsia en un felino. La hipoplasia
pulmonar implica una deciencia en el desarrollo del tejido pulmonar
y sus estructuras relacionadas, pudiendo tener como causa el escaso
espacio torácico por la presencia de líquidos o neoplasias, o ser una
anomalía congénita. La efusión pleural es un hallazgo común en
felinos con leucemia felina, y los síntomas clínicos presentados son
coherentes con lo que se ha observado en estudios previos
Conicto de intereses
Los autores declaran no tener conicto de intereses.
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5 de 5
Rol de los autores
EARP: Análisis Formal, Investigación, Metodología, Redacción–
revisión y edición.
EARP, AEGL, LECT, MEBD, JEPR, RGSP: Análisis Formal,
Investigación, Redacción–revisión y edición.
Los autores declaran que no violaron u omitieron normas éticas o
legales en esta investigación.
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