The mechanism of folic acid on N-methyl- N’-nitro-N-nitrosoguanidine-induced chronic atrophic gastritis through the PI3K/Akt pathway.: Mecanismo de acción del acido fólico en la gastritis atrófica crónica inducida por N-Metil-N’-Nitro-N-Nitrosoguanidina mediante la vía PI3K/Akt. - An, Yun; Chen, Weigang; Cao, Yong; Chen, Boshen; Li, Qiangbin; Zhou, Xia; Huang, Weihan (Investigación Clínica, 2024)
La gastritis atrófica crónica (CAG) es una condición precancerosa del estómago que refleja la necesidad urgente de desarrollar nuevos regímenes terapéuticos. Este estudio tiene como objetivo investigar el impacto del ácido fólico sobre la CAG inducida en ratas por N-metil-N’-nitro-N-nitrosogua-nidina (MNNG) a través de la ruta de señalización PI3K/Akt. Las ratas se dividieron en tres grupos: Grupo Modelo, Grupo de Ácido Fólico y Grupo Control. En el Grupo Modelo, las ratas fueron inducidas por MNNG y recibieron 10 mL/kg/d de agua destilada mediante sonda gástrica, mientras que en el Grupo de Ácido Fólico se indujo con MNNG y se les administró una suspensión de ácido fólico de 5 mg/kg/d mediante sonda gástrica. En el Grupo Control, se administró la misma cantidad de agua destilada que a las ratas en el Grupo Modelo, y se suministró 10 mL/kg/d de agua destilada mediante sonda gástrica. Los niveles séricos de gastrina (GAS) y motilina (MTL) se midieron mediante el ensayo inmunoenzimático (ELISA), y las expresiones de ARNm y proteínas se detectaron mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (q-PCR) y Western blot. Según el análisis patológico con tinción de hematoxilina y eosina (H&E), se observó infiltración de factores inflamatorios y trastorno en las células epiteliales de la mucosa en el Grupo Modelo, mientras que las lesiones del tejido gástrico en el Grupo de Ácido Fólico mostraron una mejora. El ácido fólico podría disminuir el contenido de GAS, incrementar el contenido de MTL en el suero de las ratas, y regular la expresión de las rutas de señalización PI3K y AKT. El ácido fólico puede tener un efecto terapéutico en la CAG al reducir la concentración de GAS en el suero e incrementar la concentración de MTL. Nuestro estudio proporcionaría una base teórica para el uso del ácido fólico en la investigación de nuevas terapias para la CAG en humanos.